| Bilindiği gibi kalp insan yaşamı boyunca hiç durmaksızın çalışan ve yaşamı idame ettirmek için gerekli oksijeni ve diğer yağı elemanlarını vücuda dağıtan bir pompadır. Kalp durması bilindiği gibi tüm organlarda yaşamsal fonksiyonların geri dönüşsüz olarak durmasına yol açabilir ve ölümle sonuçlanabilir. Kalbin de tüm organlar gibi kana ihtiyacı vardır. İşte bu kanı kendi kendisine koroner damar ağı adı verilen bir damar sistemi ile pompalar. Ani olarak koroner damarlarda tıkanma ile gelişen kalp kasındaki oksijensiz kalma sonucu doku ölümüdür. Bu durum geri dönşsüz olarak gerçekleşir. Ancak bu duruma erken müdahale edilmesi olaytın sonuçlarının daha az olumsuz olmasına ve yaşamın kurtarılmasına yol açtığı için tüm dünyada sağlık harcamalarının %50sinden fazları bu durum için yapılmaktadır. | |
| Kalp krizi çeşitli evrelerle oluşur | |
| Evre 1: En tehlikeli evredir. İlk 48 saati içerir. Özellikle trombolitik tedavi uygulananlarda ilk 24 saatlik erken hasar evresini kapsar. Evre 2: Nebdeleşme (skatrizasyon) evresi. Yaklaşık 4-8 hafta sürer. Evre 3: Rehabilitasyon evresi. Evre 4: Sekonder profilaksi | |
| Komplikasyonlar genellikle 1. evrede oluşur | |
| Erken sorunlar – Aritmiler: Ventriküler aritmiler (polimofik ventriküler ekstrasistoller, coupletler, R on T fenomeni, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon) en sık infarktüsün ilk 4 saatinde görülürler. Ventrikül fibrilasyonu olan olguların derhal defibrile edilmeleri halinde prognostik bir kötüleşme olmaz. Ancak hastane öncesi ölümlerin ve ilk 4 saat içindeki ani ölümlerin başta gelen sebebi ventrikül fibrilasyonudur. Atriyal aritmiler (atriyal fibrilasyon, flatter, SVT) akut Mİ seyrinde hastaların %10-20’sinde görülür. Önduvar miyokart infarktüsünde, kalp yetmezliği gelişenlerde, atriyal infarktüsü veya perikardiyal effüzyonu olanlarda daha sık ortaya çıkar. Ayrıca ileri yaş, KOAH, elektrolit imbalansı, Ca-Mg eksiklikleri, hipoksi gibi faktörlerde atriyal fibrilasyon riskini arttırır. Hastalarda atriyal fibrilasyon gelişimi prognostik yönden olumsuz bir bulgudur. Bradiaritmiler: (Sinüs bradikardileri, A-V bloklar) Hastaların %6-14’ünde A-V tam blok görülür. Özellikle anterior miyokart infarktüslülerde A-V blok görülmesi prognozun kötü olduğunu gösterir. Hastane içi mortalite bunlarda yüksektir. -Kalp yetmezliği (Sol kalp yetmezliği): Akciğer stazı ve ödemi, kardiyojenik şok (Kardiyojenik şokun mortalitesi %80-85’dir). Akut Mİ’de ventriküler fibrilasyondan sonra ikinci sıklıkta görülen ölüm nedeni kalp yetmezliği ve kardiyolojik şoktur. -Kalp yırtılması ve tamponad gelişimi – Akut olarak ventriküler septumun delinlesi (Yeni üfürüm!+EKO) – Papiller adele rüptürü/akut mitral yetmezliği (Yeni üfürüm! + EKO) | |
| Geç komplikasyonlar | |
| – Ventrikül anevrizmaları (kalbin incelerek balonlaşması): Bunların başlıca tehlikeleri; (yaşamsal organlara damarlar yolu ile pıhtı atması)emboli, kalp yetmezliği, aritmi, rüptür ve tamponata yol açmaktır. – Arteryel ve akciğer embolileri – Perikarditis epistenotica (Erken post Mİ perikarditilk birkaç gün içinde görülür. Antikoagülasyon mutlaka kesilmelidir. Hemoperikardiyum tehlikesi!) – Post miyokardiyal infarktüs sendromu (Dressler sendromu): Sıklıkla 1.hafta ile 3. ay arasında hastaların yaklaşık olarak %3’ünde ortaya çıkar. Ateş + lökositoz + ESR (eritrosit sedimentasyon hızı) yükselmesi ile birlikte geç perikaridit/ pleurit tablosu izlenir. Otoimmün bir reaksiyondur. | |
| Diğer Komplikasyonlar | |
| – Aritmiler – Kalp yetmezliği – Persistan angina | |
| Miyokart infarktüsünün ayırıcı tanısı: | |
| – Angina pectoris: Dakikalar içinde geçer, nitratlara cevap verir. – Özellikle inferor Mİ’larda ağrı infradifragmatik olabildiği için akut batınla karışabilir. (Safra koliği, akut karaciğer konjesyonu, ülser perforasyonu, akut pankreatit gibi hastalıklar düşünülebilir) – Aort disseksiyonu: Toraksta gezinen keskin ağrı + iki kol arasında farklı kan basıncı + aort yetmezliğine bağlı diastolik üfürüm + röntgende çift aortik kenar (double kontur) + transösofagiyal ekokardiyografiyle tanı konur. – Akciğer embolisi: Plevral ağrı (sıklıkla infradiafragmatik yayılımlı) + dispne + takipne + taşikardi + kollapsa ait bulgular ve hastaların %10-20’sinde senkop veya şok tablosu + EKG (sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı olarak; S1-Q3 veya S1-S2-S3, clockwise rotasyon, inkomplet sağ dal bloğu, V5-6 ya dek derin S dalgaları, III’te ST elevasyonu ile birlikte terminal T negatifleşmesi -arkaduvar Mİ’la karışabilen-, V1-2-3’te T negatifliği, P pulmonale gibi EKG bulgularının olması) + EKO + sağ kalp kateterizasyonu ile tanısı konur. | |
| Teşhis | |
| GÖĞÜS AĞRISI+EKG +serum MARKERLARI ile tanı konur -Anamnez Ağrının şekli ve başlama şekli ve zamanı, beslenme ile ilişkisinin olup olmaması, ilaç almakla geçip geçmemesi -Klinik Ağrının seyri, yeri yayılımı -EKG -Troponin T/I, enzim -EKO | |
| TEDAVİ | |
| Tedavideki amaç kalpteki hasarın yani iskemik nekrozun önlenmesi, durdurulması veya geç gelen hastalarda hayatın uzatılması ve komplikasyonların zamanında tedavi edilmesidir.
|